101
Медиаторами аллергии являются:
+ Гистамин,
+ Кинины,
— Гликопротеины,
— Гликолипопротеин и
+ Простагландины,
+ Лейкотриены.
103
При артериальной гиперемии наблюдаются:
+ Ускорение тока крови,
+ Увеличение давления в артериолах, капиллярах.
+ Расширения артериол, капилляров,
+ Увеличение количества функционирующих капилляров,
— Увеличение артерио — венозной разницы по О2.
— Увеличение давления в венулах, венах
104
Для артериальной гиперемии характерны следующие признаки:
+ Покраснение,
— Уменьшение тургора ткани,
+ Повышение температуры ткани,
+ Пульсация мелких артерий и капилляров,
+ Усиление лимфообразование.
— Уменьшение размера ткани
105
Для венозной гиперемии характерны:
— Снижение давления в венах и капиллярах,
+ Снижение местной температуры,
+ Цианоз,
+ Отек,
+ Замедление тока крови.
— Побледнение тканей
106
Для ишемии характерны:
+ Замедление тока крови,
+ Побледнение тканей,
+ Снижение местной температуры,
+ Уменьшение ткани в объеме.
— Усиление тока крови
— Цианоз тканей
107
В механизме тромбообразования участвуют следующие факторы:
+ Повреждение сосудистой стенки,
— Увеличение заряда форменных элементов,
+ Замедление тока крови,
+ Локальный ангиоспазм,
+ Повышение активности свертывающей системы крови.
— Уменьшение заряда форменных элементов
108
Виды экзогенной эмболии такие:
+ Воздушная,
+ Инородными телами,
— Жировая,
+ Бактериальная,
+ Паразитарная.
— Газовая
109
Виды эндогенной эмболии такие:
— Воздушная,
+ Жировая,
— Паразитарная.
+ Газовая
110
По патогенезу артериальная гиперемия бывает:
+ Нейрогенная,
+ Гуморальная,
— Компрессионная.
— Обтурационная
111
Нейрогенная артериальная гиперемия бывает:
— Нейродинамических,
+ Нейропаралитический ,
+ Нейротонического.
— Нейроатонична
112
По патогенезу ишемия бывает:
+ Обтурационная,
+ Ангиоспастическая,
+ Компрессионная.
+ Облитерацийна,
— Ангиопаралитична .
— Ангиотонична
113
Причинами ишемии могут быть следующие факторы:
+ Сжатия артерии,
+ Укупорки просвета артерии,
+ Изменения артериальной стенки,
— Ослабление функции правой половины сердца,
+ Влияние на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.
— Ослабление функции правого желудочка
114
Признаками ишемии являются:
+ Побледнение участка органа или ткани,
+ Снижение местной температуры,
— Пульсация мелких артерий и капилляров,
+ Нарушение чувствительности участка органа или ткани (парестезии),
+ Боль.
— Цианоз участка органа или ткани
115
Компрессионная ишемия возникает вследствие:
— Закупорки
— Спазма сосуда,
+ Полного сжатия,
— Изменение в стенке.
+ Частичного сжатия
116
Обтурационная ишемия возникает вследствие:
+ Полной закупорки,
— Спазма сосуда,
— Сжатие,
— Изменений в сосудистой стенке.
+ Частичной закупорки
117
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие:
— Закупорки,
+ Спазма сосуда
— Сжатие,
— Изменений в сосудистой стенке.
+ Рефлекторного спазма
118
Облитерацийна ишемия возникает вследствие:
— Закупорки,
— Спазма сосуда,
— Сжатия.
+ Изменений в сосудистой стенке.
+ Частичных изменений в стенке
119
Тромбоз это:
— Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,
— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,
+ Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,
— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,
— Остановка тока крови в сосудах.
+ Процесс прижизненного образования сгустков крови — тромбов — в кровеносных сосудах или в полостях сердца, что затрудняет или прекращает местное кровообращение.
120
Эмболия это:
+ Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,
+ Закупорка сосудов телами, которые в норме в сосудах не встречающиеся
— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,
— Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,
— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,
— Остановка тока крови в сосудах.
121
Зависимости в характере эмболов различат следующие виды эмболии:
+ Экзогенную,
— Компрессионное,
+ Эндогенную.
— Механическую
122
Экзогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:
+ Воздухом,
+ Бактериями,
+ Паразитами,
— Тромбами,
+ Инородными телами.
— Газами
123
Эндогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:
— Воздухом,
+ Тканями,
+ Жировыми каплями,
+ Газами,
— Бактериями
124
По локализации различают следующие виды эмболии:
+ Большого круга,
+ Малого круга,
— Каудальной полой вены,
+ Системы воротной вены.
— Яремной вены
125
К клеточным медиаторов воспаления относятся:
+ Гистамин,
+ Серотонин,
— Брадикинин,
+ Цитокины,
+ Простагландины.
— Комплемент
126
Основными проявлениями воспаления являются:
+ Боль,
+ Расширение сосудов,
+ Повышение проницаемости биологических мембран и сосудов,
— Глюконеогенез,
+ Ускорение обмена веществ.
— Замедление обмена веществ
127
В очаге воспаления повышается концентрация метаболитов:
— Глюкоза,
+ Кетоновые тела,
+ Молочная кислота,
+ Ионы калия,
+ Пировиноградная кислота.
— Фруктоза
128
В очаге воспаления возникают физико — химические изменения:
+ Ацидоз,
— Повышение содержания СО2,
+ Повышение осмотического давления,
+ Повышение онкотического давления,
+ Снижение поверхностного натяжения.
— Повышение содержания С2О2,
129
Способствуют эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
— Тромбоксаны,
+ Лейкотриены,
+ Компоненты комплемента,
+ IL-8,
+ Микробные эндотоксины.
— Гистамин
130
Стадиями фагоцитоза являются:
— Раздражение,
+ Приближения,
+ Прилипания,
+ Поглощения,
+ Переваривания.
— Опознание
131
Развития стаза при воспалении способствуют:
+ Агрегация эритроцитов,
+ Замедление тока крови,
— Увеличение концентрации ионов К,
+ Повышение проницаемости сосудов,
+ Сгущение крови.
— Увеличение концентрации ионов и,
132
Повышению проницаемости сосудов при воспалении способствуют:
+ Гистамин,
+ Брадикинин,
+ Серотонин,
— Норадреналин,
— ФНС
— ТФР
133
Экссудации при воспалении способствуют:
— Повышение онкотического давления крови,
+ Увеличение проницаемости капилляров,
+ Повышение осмотического давления в очаге воспаления,
+ Повышение онкотического давления в очаге воспаления,
+ Повышение гидростатического давления крови.
— Повышение артериального давления
134
Развития артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
— Норадреналин,
+ Брадикинин,
+ Простагландины Е, И,
+ Оксид азота,
+ Гистамин.
— Адреналин
135
Укажите расстройства периферического кровообращения при воспалении:
+ Спазм артериол,
+ Артериальная гиперемия,
+ Венозная гиперемия,
+ Стаз,
— Тромбоз
— Инфаркт
136
Воспалением реагируют прежде всего такие системы организма:
+ Иммунная,
+ Нервная,
— Пищеварительная,
+ Эндокринная.
— Дыхательная
137
Мезодермальные элементы выполняют в организме следующие функции:
+ Реакция на повреждение,
— Пиноцитоз,
+ Фагоцитоз,
+ Защита.
— Реакция на раздражение
138
Клетками мезодермального происхождения, участвующих в воспалении являются:
+ Лаброциты,
+ Фибробласты,
+ Эндотелиальные клетки сосудов,
— Эритроциты,
+ Лейкоциты.
— Ретикулоциты
139
Основными признаками воспаления являются:
+ Припухлость.
+ Покраснение,
+ Боль,
+ Жар,
— Зуд.
— Цианоз
140
К плазматических медиаторов воспаления относятся:
— Система гистамина,
+ Система комплемента,
+ Калликреин-кининов ная система,
+ Система свертывания крови,
+ Система против свертывания крови.
— Система серотонина
141
К медиаторам липидного происхождения относятся:
+ Лейкотриены,
— Серотонин,
+ Тромбоксаны,
+ ФАТ,
+ Простагландины.
— Гистамин
142
К цитокинов относятся:
— Фактор активации тромбоцитов,
+ Интерлейкины,
+ Интерфероны,
+ Фактор некроза опухолей,
— Фактор активации лейкоцитов
145
Провоспалительными цитокинами являются:
+ Интерлейкин 1,
— Интерлейкин 10,
+ Интерлейкин 6,
+ Интерлейкин 8,
+ Фактор некроза опухолей.
— Альфа-интерлейки н
146
Ростовыми факторами обеспечивающие пролиферацию при воспалении являются:
— Фактор роста нервов,
+ Фактор роста эпидермиса,
+ Фактор роста фибробластов,
+ Трансформирующий фактор роста альфа,
— Фактор роста мышц
+ Фактор роста из тромбоцитов.
147
Источником пролиферации при воспалении являются клетки:
+ Фибробласты,
+ Клетки эндотелия сосудов,
+ Моноциты,
+ Лимфоциты,
— Мышечные клетки.
— Нервные клетки
148
Основные виды воспаления такие:
+ Экссудативное,
+ Пролиферативное,
+ Альтернативное,
— Грануляционной.
— Гранулярное
149
Основные виды экссудатов такие:
+ Серозный,
+ Фибринозный,
+ Гнойный,
— Гемическая,
+ Геморрагический.
— Альтеративный
150
Серозный экссудат отличается от транссудата следующими свойствами:
+ Больше содержанием белков,
+ Высокой концентрацией калия,
— Высоким содержанием эритроцитов,
+ Высоким содержанием лейкоцитов,
+ Высокой относительной плотностью.
— Высоким содержанием ретикулоцитов
151
Высокое содержание лейкоцитов характерно для такого экссудата:
— Катарально-гемор агичний,
+ Гнойный,
+ Гнойно-катаральных й
— Серозный,
— Фибринозный,
— Геморрагический.
152
Противовоспалительное действие оказывают:
— Тироксин,
— Альдостерон,
+ Гидрокортизон
+ Кортикостерон
— Соматотропный гормон гипофиза,
— Дезоксикортикост Эрон.
153
Провоспалительную действие оказывают такие гормоны:
+ Минералокортикои ди
+ Альдостерон
— АКТГ,
— Гидрокортизон,
— Инсулин,
— Кортикостерон.
154
Для первой стадии физической гипотермии характерны:
+ Сужение сосудов кожи,
+ Уменьшение потоотделения,
— Снижение теплопродукции,
— Искажение теплопродукции
+ Раз единения окисления и фосфорилирования,
+ Ощущение холода.
155
Для первой стадии физической гипертермии характерны:
+ Уменьшение теплопродукции,
+ Учащение дыхания,
+ Расширение сосудов кожи,
+ Усиление потоотделения,
— Повышение физической активности.
— Повышение двигательной функции
156
Повышение влажности воздуха способствует:
— Гипертермии,
— Гипотермии,
+ Обоим,
— Ни одной из них.
157
Способность к терморегуляции сохранена во второй стадии:
+ Лихорадки,
— Гипертермии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
158
Компенсаторные реакции организма направлены на увеличение
теплоотдачи в первой стадии:
— Лихорадки,
+ Физической гипертермии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
159
Экзогенными пирогенами являются:
— Липидополисахады ди вирусов
— Липополисахарида бактерий,
+ Фосфолипиды клеточных мембран,
+ Ненасыщенные жирные кислоты,
+ Капсиды вирусов,
+ Гликолипиды.
160
Эндогенными пирогенами являются:
+ Интерлейкин — 1,
— Лейкотриен В-4,
+ Фактор некроза опухолей,
+ Интерферон,
+ Интерлейкин — 6.
— Ненасыщенные жирные кислоты
161
Клетками, вырабатывающими эндогенные пирогены являются:
+ Нейтрофилы,
+ Т — лимфоциты,
— Тучные клетки,
+ Макрофаги тканей,
+ Моноциты крови.
— Эритроциты
162
Для второй стадии лихорадки характерны:
+ Тахикардия,
+ Тахипноэ,
— Повышение секреторной функции пищеварительной системы,
+ Усиление фагоцитоза,
+ Повышение продукции антител.
— Брадикардия
— Брадипноэ
163
По степени подъема температуры лихорадка бывает:
+ Субфебрильная,
+ Умеренная,
— Средняя,
+ Высокая,
+ Гиперпиретический.
— Гипопиретична
164
К гипербиотичних процессам относятся:
+ Гипертрофия,
+ Гиперплазия,
+ Регенерация,
— Гипергидрия,
+ Опухолевый рост.
— Апоптоз
165
К химических канцерогенов относятся:
+ Полициклические ароматические углеводороды,
+ Аминоазосполукы,
+ Нитрозамины,
— Липополисахарида ,
+ Афлатоксин.
— Ненасыщенные жирные кислоты
166
Для опухолевого роста характерны:
+ Анаплазия,
+ Безграничный рост,
+ Автономность,
+ Автокриннисть,
— Аутофагия.
— Афагия
167
Для гипертрофии характерны:
+ Увеличение размеров клеток,
— Увеличение числа клеток,
— Оба,
— Ни один из них.
168
Для регенерации характерны:
— Увеличение размеров клеток,
— Увеличение числа клеток,
+ Оба,
— Ни один из них.
169
Для гиперплазии характерны:
— Увеличение размеров клеток,
+ Увеличение числа клеток,
— Оба,
— Ни один из них.
170
Биохимическими особенностями опухолевого роста являются:
+ Активация синтеза нуклеиновых кислот,
+ Активация синтеза белков,
— Снижение синтеза молочной кислоты,
+ Активация гликолиза,
+ Снижение тканевого дыхания.
— Активация синтеза жиров
171
Первым этапом перехода нормальной клетки в опухолевую являются:
— Метаплазия,
— Анаплазия,
+ Трансформация,
+ Инициация
— Продвижение,
— Прогрессия.
172
Для злокачественных опухолей характерны:
— Экспансивный рост,
+ Инфильтративный рост,
+ Прорастания между клетками и тканями
— Ограниченный рост
173
Онкоген:
+ Передиснуе в нормальной клетке,
+ Приносит в клетку опухолевый вирус,
— Ни один из них.
— Отсутствует в клетке
174
Апоптоз — это:
— Гибель клеток вследствие действия экзогенных факторов,
+ Запрограммированная гибель клеток,
— Гибель клеток вследствие действия эндогенных факторов,
— Гибель клеток вследствие действия болезнетворных факторов.
+ Совокупность клеточных процессов, приводящих к гибели клетки
175
Средняя продолжительность полного голодания с приемом воды взрослого
животные (овца, свинья) составляет:
— 5 дней,
— 2 недели,
— 1 месяц,
+ 2 месяца,
— 4 месяца.
— 6 месяцев
+ 4 недели
176
В первом периоде полного голодания с приемом воды:
— Существенно снижается основной обмен,
+ Основным источником энергии являются углеводы,
— Снижается дыхательный коэффициент,
— Происходит интенсивный распад белков в тканях,
— Повышается продукция инсулина.
— Основным источником энергии являются жиры
+ Основным источником энергии является глюкоза
177
Для второго периода полного голодания с водой характерны:
+ Снижение основного обмена,
+ Основным источником энергии являются жиры,
+ Снижается дыхательный коэффициент,
+ Снижается выделение азота в моче,
— Развивается алкалоз.
— Основным источником энергии являются углеводы
178
Развитие отеков характерно для:
— Полного голодания с приемом воды,
+ Неполного голодания с приемом воды,
— Обоих,
— Ни одного из двух.
179
Доля (процент) азота мочевины в остаточном азота крови
существенно возрастает при:
— Продукционной гиперазотемии,
+ Ретенционные гиперазотемии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
180
Для подагры характерно:
+ Повышение в крови мочевой кислоты,
— Повышение в крови мочевины,
+ Отложения уратов в суставах или околосуставных х тканях
+ Развитие воспаления
— Отсутствие воспалительной реакции
181
К нарушению синтеза нуклеиновых кислот и развитию мегалобластной анемии ведет дефицит:
+ Витамина В12,
+ Фолиевой кислоты,
+ Цианокобаламина
— Токоферола
— Ни одного из них.
182
Гипопротеинемия развивается при:
+ Голодании,
+ Нарушении функции почек,
+ Нарушении функции печени,
— Обезвоживании организма,
— Рвоте
+ Массивном ожоге.
183
Интенсивность основного обмена повышают:
+ Тироксин,
+ Адреналин,
— Инсулин,
+ Половые гормоны,
+ Кортикостероиды.
— Инулин
184
Для нефротического синдрома (нефроза) характерны:
+ Гипопротеинемия
+ Изменения соотношения белковых фракций крови,
— Гиперпротеинемия
— Ни одно из них.
185
Для неполного голодания характерны:
+ Большая максимальная продолжительность,
+ Дегенеративные изменения тканей,
— Резкое снижение дыхательного коэффициента,
— Снижение дыхательного коэффициента,
+ Гипопротеинемия,
+ Отеки.
186
Торможение роста, кератит, ксерофтальмия характерные для
гиповитаминоза:
— В1
-Тиамина
— В2
— Рибофлавина
+ А
+ Ретинола
— Ниацина
— РР
187
Развитию атеросклероза способствуют:
+ Чрезмерная кормление,
+ Стресс,
+ Гиподинамия,
+ Гипотиреоз,
— Артериальная гипотензия.
— Пониженная кормление
188
Гипогликемия наблюдается при:
+ Недостаточность печени,
+ Аддисонова болезнь,
— Глюкагонома,
+ Голодание,
+ Передозировки инсулина.
— Аленоми
189
Для коматозного состояния при сахарном диабете характерно:
+ Дыхание Куссмауля,
— Гипонатриемия,
+ Гипергликемия,
+ Гиперкетонемия,
+ Гиперлактацидеми я.
— Глубокое, жидкое, шумное дыхание
190
Инсулин вызывает:
+ Гипогликемию,
— Стимуляцию липолиза,
+ Стимуляцию синтеза белка,
+ Торможение глюконеогенеза,
+ Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
— Стимулирует мобилизацию жирных кислот
191
Этиологическими факторами сахарного диабета являются:
+ Чрезмерная кормление,
+ Стресс,
— Физическая нагрузка,
+ Наследственная предрасположенность,
+ Поражения тканей токсинами и вирусами
— Усиленная физическая нагрузка
192
Масса крови в процентах к массе тела составляет:
— 1 — 3,
— 12 — 15,
— 4 — 6,
— 8 — 10,
+ 6 — 8
+ До 8
193
Для эритремии характерна:
— Гиповолемия полицитемическая,
— Гиповолемия олигоцитемическая,
— Нормоволемии полицитемическая,
+ Гиперволемия полицитемическая.
— Гиперволемия олигоцитемическая.
+ Истинная полицитемия
— Настоящая олигоцитемия
194
Для второй стадии острой почечной недостаточности (олигоанурии) характерна:
— Гиперволемия полицитемическая,
+ Гиперволемия олигоцитемическая,
— Гиповолемия олигоцитемическая,
— Гиперволемия простая (нормоцитемична).
+ Гидремия
195
Для диспепсии молодняка характерно:
+ Гиповолемия полицитемическая,
— Гиперволемия простая,
— Гиповолемия простая,
— Гиповолемия олигоцитемическая,
— Нормоволемии полицитемическая.
+ Уменьшение объема плазмы
196
Сразу после массивной кровопотери будет:
— Гиповолемия олигоцитемическая.
+ Гиповолемия простая
+ Гиповолемия нормоцитемична
— Гиповолемия полицитемическая,
— Нормоволемии олигоцитемическая,
— Нормоволемии полицитемическая.
197
Через несколько часов после массивной кровопотери будет:
— Гиповолемия простая (нормоцитемична) ,
— Гиповолемия полицитемическая,
+ Гиповолемия олигоцитемическая,
— Гиперволемия олигоцитемическая,
— Гиперволемия простая (нормоцитемична) .
+ Уменьшение общего объема крови с преимущественным снижением числа ее форменных элементов
198
Обязательным признаком анемии является:
— Уменьшение объема крови,
— Уменьшение размера эритроцитов,
— Снижение цветового показателю,
— Повышение цветового показателю,
+ Снижение концентрации гемоглобина в крови.
+ Снижение количества эритроцитов в крови
199
Изменения эритроцитов, которые характерны для железодефицитной анемии:
+ Анизоцитоз,
+ Гипохромия,
+ Пойкилоцитоз,
— Макроцитоз,
+ Ретикулоцитоз.
— Микроцитолиз
200
Причинами возникновения гемолитической анемии являются:
+ Переливания несовместимой крови,
+ Наследственные нарушения строения гемоглобина,
+ Пироплазмидозы,
— Дефицит витамина В12,
+ Наследственные изменения мембраны эритроцитов.
— Дефицит витамина А