202
Нарушение гемопоэза возникают при:
+ Дефиците железа,
+ Ионизирующей радиации,
— Бабезиоз,
— Пироплазмоза
+ Дефиците витамина В12,
+ Дефиците фолиевой кислоты.
— Дефиците витамина А
203
Для 12 — фолиево дефицитной анемии характерны:
— Ретикулоцитоз,
+ Гиперхромия,
+ Макроцитоз,
+ Мегалобластоз,
+ Лейкопения.
— Ретикулоз
204
Острая кровопотеря вызывает:
+ Гипохромия,
+ Ретикулоцитоз,
— Макроцитоз,
+ Гидремии,
+ Гиповолемией.
— Агруноцитоз
205
Эритроцитоз возникает при:
+ Эритремия (истинная полицитемия),
— Хроническая почечная недостаточность,
+ Хроническая дыхательная недостаточность,
+ Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
+ Обезвоживание организма.
— ХПН
206
Дегенеративные изменения эритроцитов являются:
+ Анизоцитоз,
+ Пойкилоцитоз,
— Ретикулоцитоз,
+ Тельца Жоли,
+ Кольца Кебота.
— Низоцитоз
207
Анемию вызывают:
+ Кровопотеря,
+ Усиленный гемолиз эритроцитов,
— Длительная гипоксия,
+ Нарушения продукции эритроцитов,
+ Нарушение кормления животных.
— Гипоксия
208
Физиологический лейкоцитоз бывает:
+ Миогенный,
+ Алиментарный,
— Во время сна,
+ У беременных животных,
+ У новорожденных животных
— У старых животных
209
Виды лейкоцитоза:
+ Нейтрофилез,
+ Эозинофилия,
+ Лимфоцитоз,
— Ретикулоцитоз,
+ Моноцитоз,
— Миелоцитоз
210
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при таких патологических процессах:
+ Гнойное воспаление,
+ Травмы,
+ Некротические процессы (инфаркт),
— Грипп,
+ Кровопотеря.
— Волчанка
211
Эозинофильный лейкоцитоз бывает при:
— Стрессе,
+ Гельминтозах,
+ Бронхиальной астме,
+ Сывороточный болезни,
+ Анафилаксии.
— Длительном стрессе
212
Лимфоцитоз характерен для:
— Стресс,
+ Лейкемия (лейкоз) КРС,
+ Хронические инфекции,
+ Пироплазмидозы,
+ Агранулоцитоз.
— Переедание
213
Лейкопению вызывают следующие факторы:
+ Микотоксины,
+ Ионизирующая радиация,
— Гноеродной кокковая микрофлора,
+ Лекарственные препараты (сульфаниламиды, амидопирин, антибиотики),
+ Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.
— Переедание
214
Различают ядерные сдвиги нейтрофилов:
+ Регенеративное,
+ Влево,
+ Дегенеративное,
— Токсическое,
+ Вправо.
— Генетическое
215
Эозинопения вызывает:
— Миелоцитарная лейкемия (лейкоз),
— Фасциольоз, аскаридоз,
+ Стресс,
— Крапивница,
— Сывороточного болезнь.
— Длительный стресс
216
Нейтропения вызывает:
+ Ослабление фагоцитоза,
— Снижение иммуноглобулинов в крови,
— Снижение клеточного иммунитета,
— Ослабление антиинфекционной иммунитета,
— Усиление аллергических реакций.
+ Снижение резистентности
217
Лимфопения вызывает:
+ Толерантность к присадки чужеродных тканей,
— Снижение фагоцитоза,
+ Способствует развитию злокачественных опухолей,
+ Снижает гуморальный иммунитет,
+ Ослабляет клеточный иммунитет.
— Снижение первой и второй стадий фагоцитоза
218
Для регенеративного сдвига ядра нейтрофилов характерны:
+ Увеличение палочкоядерных нейтрофилов,
+ Лейкоцитоз,
+ Повышение индекса ядерного сдвига,
— Гиперсегментоз,
+ Увеличение юных нейтрофилов (метамиелоцитоз) .
— Увеличение сегментов в ядре
219
Дегенеративный сдвиг ядра нейтрофилов характеризуют:
+ Лейкопения,
+ Нейтропения,
— Уменьшение палочкоядерных нейтрофилов,
+ Токсическая зернистость,
+ Гиперсегментоз.
— Гипосегментоз
220
Выделяют следующие этиологические факторы лейкемии (лейкоза):
+ Вирусы,
+ Химические канцерогены,
— Ультрафиолетовые лучи.
— Инфракрасные лучи
+ Ионизирующее излучение,
+ Генетические аномалии.
221
Различают следующие формы лейкемии (лейкоза) крупного рогатого скота;
+ Ювенильная.
— Печеночная,
+ Тимусных,
+ Кожаная,
+ Энзоотическая (заразная).
— Селезеночная
222
Формы хронической миелоидной лейкемии (лейкоза) такие;
+ Моноцитарная,
— Лимфоцитарная,
+ Миелоцитарная,
+ Эритремия,
+ Мегакариоцитарного .
— Лимфоидных
223
Виды острой миелоидной лейкемии (лейкоза) таковы:
+ Мегакариобластного ,
+ Еритробластна,
+ Миелобластная,
+ Монобластная,
— Лимфобластный.
— Плазмобластный
224
Анемия присуща таким формам лейкемии (лейкоза):
— Эритроцитарной
— Эритремия,
+ Лимфоидная,
+ Миелобластная,
+ Миелоцитарная,
+ Еритробластна.
225
Лейкемический провал свойственный такой форме лейкемии (лейкоза):
+ Острая,
— Лимфоцитарная,
— Миелоцитарная,
— Моноцитарная,
— Эритремия.
226
Доминирующая форма лейкемии (лейкоза) крупного рогатого скота такая:
— Острая миелобластная,
— Острый лимфобластный,
— Хроническая миелобластная,
+ Хроническая лимфоцитарная,
— Эритремия.
+ Энзоотическая
227
Основной этиологический фактор Энзоотические формы лейкемии (лейкоза) крупного рогатого скота являются:
+ Ретровирус
+ РНК — вирус
— ДНК — вирус,
— Нарушение апоптоза,
— Ионизирующая радиация,
— Генетическая аномалия.
228
У каких животных не описано заразных форм лейкемии (лейкоза):
— Индюк,
— Кот,
— Крупный рогатый скот,
— Курица,
+ Собака.
+ Псу
229
Тромбоцитопению вызывают:
+ Дефицит витамина В12,
+ Ионизирующее излучение,
— Кровопотеря,
+ Острая лейкемия (лейкоз),
+ ДВС — синдром (десиминоване внутрисосудистого е свертывания крови).
— Острая кровопотеря
230
Тромбоцитоз наблюдается при:
+ Кровопотеря,
+ Массивная травма,
+ Эритремия,
— Лимфоидная лейкемия,
+ Мегакариоцитарного лейкемия.
— Лимфоидная алейкемия
231
Сердечной недостаточности обусловлено:
+ Перегрузки сердца объемом крови,
+ Перегрузка сердца сопротивлением оттоку крови,
+ Нарушением миокардиоцитов,
+ Ишемией миокарда,
— Артериальной гипотензией.
— Уменьшением артериального давления
232
Недостаточность кровообращения характеризуется :
+ Цианозом,
— Гиповолемией,
+ Одышкой,
+ Ацидозом,
+ Отеками.
— Гиперволемией
233
Ведущим звеном патогенеза при сердечных отеках являются:
— Гипопротеинемия,
— Повышение коллоидно-осмотич ного давления межклеточной жидкости,
+ Повышение гидростатического давления крови,
— Повышение проницаемости сосудов,
— Блокада лимфооттока.
234
Экстракардиальные мы механизмами компенсации сердечной недостаточности являются:
+ Гипервентиляция легких,
+ Эритроцитоз,
+ Повышение основного обмена,
+ Смещение кривой диссоциации гемоглобина,
— Тахикардия.
— Усиление аппетита
235
Основным энергетическим источником сердца:
— Глюкоза,
+ Свободные жирные кислоты,
— Лактат и пируват,
— Аминокислоты,
— Полипептиды.
+ СЖК
236
Факторами риска ишемической болезни сердца:
— Низкая калорийность рациона,
+ Стресс,
+ Гиперлипемия,
+ Артериальная гипертензия,
+ Физическая нагрузка.
— Хроническая низкая калорийность рациона
237
Ангиотензин I и II образуются у:
+ Плазме крови,
— Почках,
— Печени,
— Костном мозге,
— Легких
238
Возникновению развития артериальной гипертензии способствуют гормоны:
— Атриальный натрийуретический пептид.
+ Альдостерон,
+ Ренин,
+ Тироксин,
+ Адреналин.
— Инсулин
— Инулин
239
Гипотензию вызывают:
+ Недостаточность сердечной мышцы,
+ Гиповолемия,
+ Недостаточность надпочечников.
— Хроническая почечная недостаточность.
+ Гипотиреоз.
— ХПН
240
Гипертензия характерна:
— Вторичный гиперальдостеронизмом
+ Хроническая почечная недостаточность,
+ Синдром Иценко-Кушинга,
+ Первичный альдостеронизм (синдром Конна),
+ Атеросклероз.
— Гиповолемия
241
Понятие «дыхательная недостаточность» определяет следующее:
— Уменьшение объема вдоха и выдоха,
— Уменьшение частоты дыхания,
— Гипоксия,
— Гипокапния,
+ Изменения газового состава крови
+ Состояние организма, при котором не обеспечивается нормальная пропорциия газов артериальной крови, или ее поддержания на нормальном уровне достигается путем чрезмерного функционального напряжения системы дыхания
242
Для дыхательной недостаточности характерны следующие изменения:
+ Снижение Р О2 крови,
+ Повышение Р СО2 крови,
+ Снижение минутного объема вентиляции,
— Снижение частоты дыхания,
+ Одышка.
— Снижение частоты дыхательных движений
243
Обструктивная форма дыхательной недостаточности возникает при:
+ Попадания инородного тела в дыхательные пути,
+ Отек (утолщение) стенок дыхательных путей,
— Пневмоторакс,
+ Спазм мышц гортани,
+ Сжатие дыхательных путей извне.
— Попадании воздуха в плевральную полость
244
Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает при:
+ Воспаление легких,
— Инородное тело в трахее,
— Инородное тело в бронхи
+ Застой крови в легких,
+ Фиброз легких,
+ Дефицит сурфактанта.
245
Дыхание Чейн-Стокса вызывают:
+ Гипоксия головного мозга,
+ Уремия,
+ Недостаточность сердечная,
+ Действие наркотических веществ,
— Диабетическая кома.
— Повышение уровня глюкозы в крови
246
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на следующие формы:
+ Центральная,
+ Периферическая (нервно-мышечная ),
— Плевральная,
+ Торако-диафрагма льна (париетальных),
+ Бронхо — легочная.
— Плевротична
247
Гипервентиляцию вызывают:
+ Гипоксия,
+ Гиперкапния,
+ Кровопотеря,
— Гипертензия,
+ Ацидоз.
— Повышение артериального давления
248
Инспираторная одышка возникает при:
+ Ларингоспазм,
+ Пневмоторакс,
+ Первая стадия асфиксии,
— Сердечная недостаточность,
+ Инородное тело в трахее.
— Сердечно-сосудистая недостаточность
249
Типы гипоксии является, кроме:
— Гипоксическая,
+ Гипокапнична,
+ Капнична
— Гемическая,
— Циркуляторная,
— Тканевая.
251
Срочными механизмами компенсации гипоксии являются:
+ Увеличение легочной вентиляции,
— Замедление тока крови,
+ Выход крови из депо,
+ Тахикардия,
+ Усиление анаэробного гликолиза.
252
Длительные механизмы компенсации гипоксии являются:
+ Гипертрофия и гиперплазия легких,
+ Активация эритропоэза,
+ Гипертрофия миокарда,
— Тахипноэ,
+ Увеличение числа митохондрий в клетках.
— Увеличение числа дыхательных движений
254
Гипоксическую гипоксию вызывают:
+ Бронхиальная астма,
+ Двусторонний пневмоторакс,
+ Понижение атмосферного давления,
+ Снижение парциального давления О2,
— Отравление угарным газом.
255
Аппетит тормозят:
+ Холецистокинин,
+ Вентеромедиальне ядро гипоталамуса,
+ Лептин,
— Эндорфины,
+ Меланоцитостимул юючий гормон.
256
Аппетит стимулируют:
+ Пустота желудка,
+ Гипогликемия,
— Холецистокинин,
+ Латеральное ядро гипоталамуса,
+ Эндорфины.
— Дефицит витамина В12
257
Ферментами слюнных желез являются:
+ Липаза,
+ Альфа амилаза,
— Трипсин,
— Хемотрипсиноген
+ Пероксидаза,
+ РНК-аза.
258
Гиперсаливация наблюдается при:
+ Отравления фосфорорганическими мы ядохимикатами ,
+ Стоматите,
+ Ящуре,
+ Бешенстве,
— Лихорадке.
— Ожогах
259
Гипосаливация наблюдается при:
— Отравлении мухоморами,
+ Обезвоживании организма,
+ Повышении температуры тела,
+ Стрессовые состояния,
+ Воспаление слюнных желез.
— Отравлении
260
Инкретов (гормонами) слюнных желез являются:
+ Фактор роста нервов,
+ Фактор роста эпидермиса,
— Фактор активации тромбоцитов,
+ Паротин,
+ Инсулин.
— Фактор активации паротин
261
Последовательность желудка у жвачных являются:
— Рубец, сычуг, сетка, книжка,
— Сычуг, рубец, сетка, книжка,
— Рубец, книжка, сетка, сычуг,
— Сетка, рубец, книжка, сычуг,
+ Рубец, сетка, книжка, сычуг.
262
Уровень кислотности желудочного сока у животных такой:
— Жвачных> свиней> плотоядных> лошадей,
+ Плотоядных> свиней> лошадей> жвачных,
— Свиней> лошадей> плотоядных> жвачных,
— Плотоядных> лошадей> свиней> жвачных,
— Плотоядных> жвачных> свиней> лошадей.
263
Снижение кислотности желудочного сока наблюдается при:
+ Гастрит,
+ Пернициозная анемия,
+ Обезвоживание,
+ Рак желудка,
— Язва двенадцатиперстной кишки.
— Язва прямой кишки
264
Повышение кислотности желудочного сока наблюдается при:
+ Длительный прием глюкокортикоидов ,
+ Язва двенадцатиперстной кишки,
+ Прием салицилатов,
— Лихорадка,
— Перегреве
+ Пилороспазм.
265
Секрецию желудка стимулируют:
+ Блуждающий нерв,
+ Гастрин,
— Соматостатин,
+ Гистамин,
+ Инсулин.
266
Секрецию желудка тормозят:
+ Брюшные нервы (nn. Splanchnici),
+ Гастро-ингибируя и пептид,
+ ФРЭ (урогастрон),
— Холецистокинин,
+ Секретин.
267
Факторами этиологии язвенной болезни являются:
+ Алиментарный,
+ Стрессы,
+ Инфекционный (Helicobacter pylori и т.д.),
— Охлаждение,
+ Наследственная предрасположенность.
— Перегрев
268
Способствуют увеличению частоты заболевания печени следующие факторы:
+ Белковое голодание,
+ Переедание,
— Повышение артериального давления,
+ Чрезмерное употребление пищи,
+ Нерегулярная кормление.
— Перегрев
269
Обмен билирубина отражают следующие процессы:
+ Образование непрямого билирубина из гемоглобина в клетках РЭС,
+ Образование комплекса непрямого билирубина с альбумином,
+ Конъюгация непрямого билирубина с вторым молекулами глюкуроновой
кислоты,
— Выделение прямого билирубина из гепатоцитов в кровь.
+ Выделение прямого билирубина из печени в 12-перстной кишку.
270
Виды желтух являются:
+ Гемолитическая,
— Цитолитическое,
— Цитолизна
+ Транспортная,
+ Конъюгационная,
+ Холестатическая.
271
Способствуют возникновению печеночной желтухи следующие факторы:
+ Вирусный гепатит,
+ Цирроз печени,
+ Первичный холестаз,
— Опухоли.
— Переедание
272
При гемолитической желтухе в организме возникают такие изменения:
— Увеличивается содержание непрямого билирубина в моче,
+ Увеличивается содержание непрямого билирубина в крови,
+ Увеличивается содержание стеркобилиногена в кале,
+ Увеличивается содержание стеркобилиногена в моче,
+ В моче, появляется уробилиноген.
273
При паренхиматозной желтухи возникают такие изменения в организме:
+ В крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина,
+ В моче является прямой билирубин,
+ В кале уменьшается содержание стеркобилиногена ,
— В моче является непрямой билирубин,
274
При механической желтухе в организме возникают такие изменения:
+ Увеличивается содержание в крови прямого билирубина,
+ В крови появляются желчные кислоты,
— Помет содержит желчные кислоты,
+ В моче появляется билирубин,
+ Кал не содержит стеркобилин.
275
Печеночная недостаточность бывает:
+ Гепатоцеллюлярная,
+ Холестатическая,
— Гепатотропных,
+ Портокавального.
— Гепатическая
276
Портокавального недостаточность возможно моделировать с помощью следующих методов:
— Наложение лигатуры на аорту,
+ Наложения портокавальных анастомозов (фистула Экка-Павлова),
+ Перевязка воротной вены,
+ Перевязка печеночных вен,
+ Наложения лигатуры на печеночную артерию,
— Наложение лигатуры на грудную аорту
277
При печеночной недостаточности нарушаются функции печени:
+ Метаболическая,
+ Защитная,
+ Экскреторная,
— Инкреторная,
+ Гемодинамическая.
— Инкреторная
278
При поражении печени нарушается обмен таких витаминов:
+ К
+ В12
— С
— В
+ Е
+ А
279
В механизме развития асцита играют роль факторы:
— Фагоцитарный,
+ Гидростатическое,
+ Онкотическое,
+ Задержка Na в организме,
+ Лимфогенный.
— Фагоцитний
280
Желчные камни бывают такие:
+ Пигментные,
— Фосфатные,
+ Холестериновые,
+ Смешанные.
— Нитратные
281
Главным компонентом желчных камней являются:
— Соли кальция (бикарбонаты, фосфаты, пальмитат),
— Желчные пигменты,
+ Холестерин,
— Желчные кислоты.
282
Образование желчных камней способствуют:
+ Повышение концентрации холестерина в желчи,
+ Преципитация солей кальция,
— Повышение концентрации желчных кислот в желчи,
+ Воспаление желчного пузыря и желчных протоков,
+ Холестаз.
— Снижение концентрации холестерина в желчи,
283
В патогенезе желчно-каменной болезни принимают участие:
— Нарушение панкреатической секреции,
+ Нарушение обмена холестерина,
+ Нарушение синтеза желчных кислот,
+ Изменения рН желчи,
+ Нарушение функции желчного пузыря.
— Усиление панкреатической секреции
284
Существует такая последовательность стадий образования камней:
— Насыщение желчи холестерином, рост, кристаллизация,
— Кристаллизация, насыщение желчи холестерином, рост,
— Рост, кристаллизация, насыщение желчи холестерином,
+ Насыщение желчи холестерином, кристаллизация, рост,
— Кристаллизация, рост, насыщение желчи холестерином.
285
Увеличивают клубочковой фильтрации следующие факторы:
+ Повышение гидростатического давления капиллярах клубочков почек,
— Снижение системного артериального давления,
+ Снижение онкотического давления крови,
+ Снижение осмотического давления крови.
— Артериальная гипотензия
286
Какие из перечисленных факторов повышают гидростатическое давление в капиллярах клубочков:
+ Увеличение объема внутрисосудистой й жидкости,
+ Увеличение скорости кортикальной тока крови,
+ Уменьшение тонуса приносящих артериол,
+ Повышение тонуса выносящих артериол,
— Повышение осмотического давления крови.
287
Снижают клубочковой фильтрации в почках следующие факторы:
+ Снижение системного артериального давления,
+ Уменьшение количества клубочков,
+ Повышение давления мочи в канальцах,
+ Спазм приносящих артериол,
— Снижение онкотического давления крови.
288
В основе нарушений функции норковых канальцев лежат следующие механизмы:
+ Поражения клеток канальцевого эпителия,
+ Уменьшение активности ферментов и транспортных белков эпителия канальцев
— Снижение онкотического давления крови,
+ Избыток веществ, реабсорбируются (глюкоза, гидрокарбонаты),
+ Нарушение енергозабезпечен ния (дефицит АТФ).
289
Скорость клубочковой фильтрации определяют с помощью такого вещества:
— Натрий,
— Мочевина,
+ Инулин,
— Калий,
— Глюкоза.
290
Количественные изменения суточного диуреза являются:
+ Анурия,
+ Олигурия,
— Глюкозурия,
+ Полиурия.
291
Гипостенурия возникает вследствие:
— Анурии,
+ Уменьшение способности почек концентрировать мочу,
— Изменений артериального давления,
— Изменений гидростатического давления крови,
— Наличие осмотически активных веществ в моче (глюкоза, кетоновые тела).
292
Изменениями концентрационной функции почек является:
+ Гиперстенурия,
+ Гипостенурия,
— Анурия,
+ Изостенурия.
— Астенурия
293
Обусловливают развитие острой почечной недостаточности такие факторы:
+ Острое нарушение кровообращения в почках,
+ Острая интоксикация,
— Острое нарушение нервной регуляции почек,
+ Острый воспалительный процесс в почках,
+ Нарушение оттока мочи.
294
Изменениями водно-Сольве обмена при острой почечной недостаточности является:
+ Гиперкалиемия,
+ Гипергидратация. клеток,
— Гипернатриемия,
— Гиповолемия
+ Гиперволемия.
295
Изменениями состава мочи при патологии почек является:
+ Протеинурия,
+ Гематурия,
+ Цилиндрурия,
+ Лейкоцитурия,
— Гипостенурия.
— Гиперстенурия
296
В течении острой почечной недостаточности является следующие стадии:
+ Начальная (шоковая),
— Терминальная,
+ Олиго-, анурия.
+ Полиурия,
+ Выздоровления.
— Агонального
297
В течении хронической почечной недостаточности выделяют следующие стадии:
+ Начальная,
+ Компенсаторная полиурия,
+ Терминальная,
— Выздоровление,
— Ремиссия
298
Для хронического нефрита характерны следующие изменения:
+ Протеинурия,
+ Микрогематурия,
+ Лейкоцитурия,
— Глюкозурия,
— Гипергликемия
+ Наличие в моче клеток эпителия.
299
Уменьшению интенсивности почечного кровообращения способствуют:
+ Снижение артериального давления,
+ Увеличение венозного давления,
+ Ишемия почек,
+ Увеличение вязкости крови,
— Уменьшение вязкости крови.
300
Почечная недостаточность является:
— Уменьшение суточного диуреза
— Нарушение концентрационной способности почек
— Присутствие в моче патологических составных частей (белка, глюкозы, эритроцитов)
+ Нарушение способности почек поддерживать гомеостаз
+ Нарушение способности почек поддерживать постоянство внутренней среды
— Нарушение способности почек выводить азотистые шлаки.