85
В механизме тромбообразования участвуют следующие факторы:
+ Повреждение сосудистой стенки,
— Увеличение заряда форменных элементов,
+ Замедление тока крови,
+ Локальный ангиоспазм,
+ Повышение активности свертывающей системы крови.
86
Виды экзогенной эмболии такие:
+ Воздушная,
+ Инородными телами,
— Жировая,
+ Бактериальная,
+ Паразитарная.
87
По патогенезу артериальная гиперемия бывает:
+ Нейрогенная,
+ Гуморальная,
— Компрессионная.
88
Нейрогенная артериальная гиперемия бывает:
— Нейродинамических,
+ Нейропаралитический ,
+ Нейротонического.
89
По патогенезу ишемия бывает:
+ Обтурационная,
+ Ангиоспастическая,
+ Компрессионная.
+ Облитерацийна,
— Ангиопаралитична .
90
Причинами ишемии могут быть следующие факторы:
+ Сдавливание артерии,
+ Укупорки просвета артерии,
+ Изменения артериальной стенки,
— Ослабление функции правой половины сердца,
+ Влияние на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.
91
Признаками ишемии являются:
+ Побледнение участка органа или ткани,
+ Снижение местной температуры,
— Пульсация мелких артерий и капилляров,
+ Нарушение чувствительности участка органа или ткани (парестезии),
+ Боль.
92
Компрессионная ишемия возникает вследствие:
— Закупорки,
— Спазма сосуда,
+ Сдавливание,
— Изменение в стенке.
93
Обтурационная ишемия возникает вследствие:
+ Закупорки,
— Спазма сосуда,
— Сдавливание,
— Изменений в сосудистой стенке.
94
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие:
— Закупорки,
+ Спазма сосуда.
— Сдавливание,
— Изменений в сосудистой стенке.
95
Облитерацийна ишемия возникает вследствие:
— Закупорки,
— Спазма сосуда,
— Сдавливание.
+ Изменений в сосудистой стенке.
96
Тромбоз это:
— Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,
— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,
+ Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,
— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,
— Остановка тока крови в сосудах.
97
Эмболия это:
+ Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,
— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,
— Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,
— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,
— Остановка тока крови в сосудах.
98
Зависимости в характере эмболов различат следующие виды эмболии:
+ Экзогенную,
— Компрессионное,
+ Эндогенную.
99
Экзогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:
+ Воздухом,
+ Бактериями,
+ Паразитами,
— Тромбами,
+ Инородными телами.
100
Эндогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:
— Воздухом,
+ Тканями,
+ Жировыми каплями,
+ Газами,
+ Околоплодными водами.
101
По локализации различают следующие виды эмболии:
+ Большого круга,
+ Малого круга,
— Каудальной полой вены,
+ Системы воротной вены.
102
К клеточным медиаторов воспаления относятся:
+ Гистамин,
+ Серотонин,
— Брадикинин,
+ Цитокины,
+ Простагландины.
103
Основными проявлениями воспаления являются:
+ Боль,
+ Расширение сосудов,
+ Повышение проницаемости биологических мембран и сосудов,
— Глюконеогенез,
+ Ускорение обмена веществ.
104
В очаге воспаления повышается концентрация метаболитов:
— Глюкоза,
+ Кетоновые тела,
+ Молочная кислота,
+ Ионы калия,
+ Пировиноградная кислота.
105
В очаге воспаления возникают физико — химические изменения:
+ Ацидоз,
— Повышение содержания СО2,
+ Повышение осмотического давления,
+ Повышение онкотического давления,
+ Снижение поверхностного натяжения.
106
Способствуют эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
— Тромбоксаны,
+ Лейкотриены,
+ Компоненты комплемента,
+ IL-8,
+ — Микробные эндотоксины.
107
Стадиями фагоцитоза являются:
— Раздражение,
+ Приближения,
+ Прилипания,
+ Поглощения,
+ Переваривания.
108
Развития стаза при воспалении способствуют:
+ Агрегация эритроцитов,
+ Замедление тока крови,
— Увеличение концентрации ионов К,
+ Повышение проницаемости сосудов,
+ Сгущение крови.
109
Повышению проницаемости сосудов при воспалении способствуют:
+ Гистамин,
+ Брадикинин,
+ Серотонин,
— Норадреналин,
+ Фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
110
Экссудации при воспалении способствуют:
— Повышение онкотического давления крови,
+ Увеличение проницаемости капилляров,
+ Повышение осмотического давления в очаге воспаления,
+ Повышение онкотического давления в очаге воспаления,
+ Повышение гидростатического давления крови.
111
Развития артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
— Норадреналин,
+ Брадикинин,
+ Простагландины Е, И,
+ Оксид азота,
+ Гистамин.
112
Укажите последовательность расстройств периферического кровообращения при воспалении:
— Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, спазм артериол,
— Спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз,
— Артериальная гиперемия, спазм артериол, стаз, венозная гиперемия,
+ Спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз,
— Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, спазм артериол, стаз.
113
Воспалением реагируют прежде всего такие системы организма:
+ Иммунная,
+ Нервная,
— Пищеварительная,
+ Эндокринная.
114
Мезодермальные элементы выполняют в организме следующие функции:
+ Реакция на повреждение,
— Пиноцитоз,
+ Фагоцитоз,
+ Защита.
115
Клетками мезодермального происхождения, участвующих в воспалении являются:
+ Лаброциты,
+ Фибробласты,
+ Эндотелиальные клетки сосудов,
— Эритроциты,
+ Лейкоциты.
116
Основными признаками воспаления являются:
+ Припухлость.
+ Покраснение,
+ Боль,
+ Жар,
— Зуд.
117
К плазматических медиаторов воспаления относятся:
— Система гистамина,
+ Система комплемента,
+ Калликреин-кининов ная система,
+ Система свертывания крови,
+ Система против свертывания крови.
118
К медиаторам липидного происхождения относятся:
+ Лейкотриены,
— Серотонин,
+ Тромбоксаны,
+ ФАТ,
+ Простагландины.
119
К цитокинов относятся:
— Фактор активации тромбоцитов,
+ Интерлейкины,
+ Интерфероны,
+ Фактор некроза опухолей,
+ Пептидные факторы роста.
120
Оксид азота производят:
— Мышечные клетки,
— Клетки соединительной ткани,
+ Эндотелиоциты,
— Эритроциты,
— Тромбоциты.
121
Медиатором воспаления — нейропептиды являются:
— Гистамин,
— Калликреин,
+ Вещество Р,
— Интерлейкин 1,
— Мотилин.
122
Провоспалительными цитокинами являются:
+ Интерлейкин 1,
— Интерлейкин 10,
+ Интерлейкин 6,
+ Интерлейкин 8,
+ Фактор некроза опухолей.
123
Ростовыми факторами обеспечивающие пролиферацию при воспалении являются:
— Фактор роста нервов,
+ Фактор роста эпидермиса,
+ Фактор роста фибробластов,
+ Трансформирующий фактор роста альфа,
+ Фактор роста из тромбоцитов.
124
Источником пролиферации при воспалении являются клетки:
+ Фибробласты,
+ Клетки эндотелия сосудов,
+ Моноциты,
+ Лимфоциты,
— Мышечные клетки.
125
Основные виды воспаления такие:
+ Экссудативное,
+ Пролиферативное,
+ Альтернативное,
— Грануляционной.
126
Основные виды экссудатов такие:
+ Серозный,
+ Фибринозный,
+ Гнойный,
— Ихорозный,
+ Геморрагический.
127
Серозный экссудат отличается от транссудата следующими свойствами:
+ Больше содержанием белков,
+ Высокой концентрацией калия,
— Высоким содержанием эритроцитов,
+ Высоким содержанием лейкоцитов,
+ Высокой относительной плотностью.
128
Высокое содержание лейкоцитов характерно для такого экссудата:
— Катаральный,
+ Гнойный,
— Серозный,
— Фибринозный,
— Геморрагический.
129
Противовоспалительное действие оказывают:
— Тироксин,
— Альдостерон,
+ Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон),
— Соматотропный гормон гипофиза,
— Дезоксикортикост Эрон.
130
Провоспалительную действие оказывают такие гормоны:
+ Минералокортикои ди,
— АКТГ,
— Гидрокортизон,
— Инсулин,
— Кортикостерон.
131
Для первой стадии физической гипотермии характерны:
+ Сужение сосудов кожи,
+ Уменьшение потоотделения,
— Снижение теплопродукции,
+ Раз единения окисления и фосфорилирования,
+ Ощущение холода.
132
Для первой стадии физической гипертермии характерны:
+ Уменьшение теплопродукции,
+ Учащение дыхания,
+ Расширение сосудов кожи,
+ Усиление потоотделения,
— Повышение физической активности.
133
Повышение влажности воздуха способствует:
— Гипертермии,
— Гипотермии,
+ Обоим,
— Ни одной из них.
133
Способность к терморегуляции сохранена во второй стадии:
+ Лихорадки,
— Гипертермии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
134
Компенсаторные реакции организма направлены на увеличение
теплоотдачи в первой стадии:
— Лихорадки,
+ Физической гипертермии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
135
Экзогенными пирогенами являются:
— Липополисахарида бактерий,
+ Фосфолипиды клеточных мембран,
+ Ненасыщенные жирные кислоты,
+ Капсиды вирусов,
+ Гликолипиды.
136
Эндогенными пирогенами являются:
+ Интерлейкин — 1,
— Лейкотриен В-4,
+ Фактор некроза опухолей,
+ Интерферон,
+ Интерлейкин — 6.
139
Клетками, вырабатывающими эндогенные пирогены являются:
+ Полиморфно-яде и лейкоциты (нейтрофилы),
+ Т — лимфоциты,
— Тучные клетки,
+ Макрофаги тканей,
+ Моноциты крови.
138
Для второй стадии лихорадки характерны:
+ Тахикардия,
+ Тахипноэ,
— Повышение секреторной функции пищеварительной системы,
+ Усиление фагоцитоза,
+ Повышение продукции антител.
139
По степени подъема температуры лихорадка бывает:
+ Субфебрильная,
+ Умеренная,
— Средняя,
+ Высокая,
+ Гиперпиретический.
140
К гипербиотичних процессам относятся:
+ Гипертрофия,
+ Гиперплазия,
+ Регенерация,
— Гипергидрия,
+ Опухолевый рост.
141
К химических канцерогенов относятся:
+ Полициклические ароматические углеводороды,
+ Аминоазосполукы,
+ Нитрозамины,
— Липополисахарида ,
+ Афлатоксин.
141
Для опухолевого роста характерны:
+ Анаплазия,
+ Безграничный рост,
+ Автономность,
+ Автокриннисть,
— Аутофагия.
142
Для гипертрофии характерны:
+ Увеличение размеров клеток,
— Увеличение числа клеток,
— Оба,
— Ни один из них.
143
Для регенерации характерны:
— Увеличение размеров клеток,
— Увеличение числа клеток,
+ Оба,
— Ни один из них.
144
Для гиперплазии характерны:
— Увеличение размеров клеток,
+ Увеличение числа клеток,
— Оба,
— Ни один из них.
145
Биохимическими особенностями опухолевого роста являются:
+ Активация синтеза нуклеиновых кислот,
+ Активация синтеза белков,
— Снижение синтеза молочной кислоты,
+ Активация гликолиза,
+ Снижение тканевого дыхания.
146
Первым этапом перехода нормальной клетки в опухолевую являются:
— Метаплазия,
— Анаплазия,
+ Трансформация,
— Продвижение,
— Прогрессия.
147
Для злокачественных опухолей характерны:
— Экспансивный рост,
+ Инфильтративный рост,
— Оба,
— Ни один из них.
148
Онкоген:
— Передиснуе в нормальной клетке,
— Приносит в клетку опухолевый вирус,
+ Оба,
— Ни один из них.
149
Апоптоз — это:
— Гибель клеток вследствие действия экзогенных факторов,
+ Запрограммированная гибель клеток,
— Гибель клеток вследствие действия эндогенных факторов,
— Гибель клеток вследствие действия болезнетворных факторов.
150
1. Средняя продолжительность полного голодания с приемом воды взрослого
животные (овца, свинья) составляет:
— 5 дней,
— 2 недели,
— 1 месяц,
+ 2 месяца,
— 4 месяца.
151
В первом периоде полного голодания с приемом воды:
— Существенно снижается основной обмен,
+ Основным источником энергии являются углеводы,
— Снижается дыхательный коэффициент,
— Происходит интенсивный распад белков в тканях,
— Повышается продукция инсулина.
152
Для второго периода полного голодания с водой характерны:
+ Снижение основного обмена,
+ Основным источником энергии являются жиры,
+ Снижается дыхательный коэффициент,
+ Снижается выделение азота в моче,
— Развивается алкалоз.
153
Развитие отеков характерно для:
— Полного голодания с приемом воды,
+ Неполного голодания с приемом воды,
— Обоих,
— Ни одного из двух.
154
Доля (процент) азота мочевины в остаточном азота крови
существенно возрастает при:
— Продукционной гиперазотемии,
+ Ретенционные гиперазотемии,
— Обоих,
— Ни одной из них.
155
Для подагры характерно повышение в крови:
+ Мочевой кислоты,
— Мочевины,
— Обоих,
— Ни одной из них.
156
К нарушению синтеза нуклеиновых кислот и развитию мегалобластной анемии ведет дефицит:
— Витамина В12,
— Фолиевой кислоты,
+ Обоих,
— Ни одного из них.
157
Гипопротеинемия развивается при:
+ Голодании,
+ Нарушении функции почек,
+ Нарушении функции печени,
— Обезвоживании организма,
+ Массивном ожоге.
158
Интенсивность основного обмена повышают:
+ Тироксин,
+ Адреналин,
— Инсулин,
+ Половые гормоны,
+ Кортикостероиды.
160
Для нефротического синдрома (нефроза) характерны:
— Гипопротеинемия
— Изменения соотношения белковых фракций крови,
+ Оба,
— Ни одно из них.
161
Для неполного голодания характерны:
+ Большая максимальная продолжительность,
+ Дегенеративные изменения тканей,
— Резкое снижение дыхательного коэффициента,
+ Гипопротеинемия,
+ Отеки.
162
Торможение роста, кератит, ксерофтальмия характерные для
гиповитаминоза:
— В1,
— В2,
+ А,
— РР,
— 12.
163
Развитию атеросклероза способствуют:
+ Чрезмерная кормление,
+ Стресс,
+ Гиподинамия,
+ Гипотиреоз,
— Артериальная гипотензия.
164
Гипогликемия наблюдается при:
+ Недостаточность печени,
+ Аддисонова болезнь,
— Глюкагонома,
+ Голодание,
+ Передозировки инсулина.
165
Для коматозного состояния при сахарном диабете характерно:
+ Дыхание Куссмауля,
— Гипонатриемия,
+ Гипергликемия,
+ Гиперкетонемия,
+ Гиперлактацидеми я.
166
Инсулин вызывает:
+ Гипогликемию,
— Стимуляцию липолиза,
+ Стимуляцию синтеза белка,
+ Торможение глюконеогенеза,
+ Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
167
Этиологическими факторами сахарного диабета являются:
+ Чрезмерная кормление,
+ Стресс,
— Физическая нагрузка,
+ Наследственная предрасположенность,
+ Поражения тканей токсинами и вирусами